MRL /L

毛色：白化，毛色基因：a, B, c 起源：Murphy, 1960 年，开始用几个近交系杂交，估计有下列基因组合LG 75%，AKR 12.6%, C3H 12.1%, C57BL/6 0.3%。在12 代近亲交配，发现lpr(Lymphoproliferation)突变，同型合子产生淋巴节肥大和自身免疫，常于14-16 周死亡。 特征 　　一般特征，Murphy (1981)曾记述。Theofilopoulos et al. (1980)和其它自身免疫近交系曾有比较。MRL 和MRL-lpr 的行为差别，在后来育成的同源近交系在免疫症状出现前，可以鉴别(Sakic et al., 1992)。lpr 突变的产生，是原于Early transposable element ETn 进入Fas 基因，招来显著的Fas mRNA 的表显减少和连带的显著的类似Lupus 病的增进(Drappa et al.,1993)。Diethyld-ithiocarbamate (DTC)一免疫调节药剂，可能促进T 细胞作用，延长自身免疫的MRL-lpr/lpr 的生命，但是对自身免疫的NZBNZW 不起作用(Halpern & Yocum, 1991)。血内Immune complexes 的含量在MRL-lpr/lpr 自3 月龄起极端上升，但是在MRL 鼠不曾发现，这个情况在血管球(Glomerular)有病变可见(Hewicker et al., 1990)。在胸腺细胞核网(Reticulum)起微组织病变，发现几种情况，有似NZB 和BXSB ，轻重因年龄性别而异，主要变状，包括胸腺上皮有空隙，巨噬细胞，Interdigiting 细胞和囊肿增加，和出现多数的血浆小体(Plasmocytes)，肥大细胞(Mastocytes)，质间纤维化(Interstitial fibrosis)和血管硬化，最稀有的发现，是在上皮细胞有似结晶体(Crystal like inclusion)存在(Nabarra et al., 1990)。MRL-lpr 对Mycobacterium leprae 极端敏感(和NOD 相反)(Yogi et al., 1989)。自发轻度的关节炎，皮肤内注射CompleteFreund's adjuvant 可使情况增重，主原于lpr 的遗传背景，即MRL 的基因(Ratkay et al., 1994)。胚干细胞株(Embryonic stem cell lines)已建立(Kawase et al.,1994)